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Arbeitstagung Psychophysiologie und Methodik (2009) Detailed reference viewed: 62 (3 UL)![]() Baumann, Michèle ![]() ![]() in Sociologie de la Santé (2009) Notre problématique s’inscrit dans l’identification et la compréhension des conséquences que peut avoir la survenue d’un accident cérébro-vasculaire sur la famille et les proches de la personne qui en a ... [more ▼] Notre problématique s’inscrit dans l’identification et la compréhension des conséquences que peut avoir la survenue d’un accident cérébro-vasculaire sur la famille et les proches de la personne qui en a été victime. En effet, l’AVC produit des effets sur l’organisation des relations entre les patients et les aidants, ce réaménagement dépendant en grande partie de la situation antérieure des liens affectifs. La personne atteinte de plein fouet par cet accident n’est pas la seule au centre de cette étude, nous avons fait le choix de privilégier également la personne désignée par le patient comme son « aidant principal ». Au sein des tandems patient-aidant qui partagent désormais le quotidien entaché des conséquences produites par un AVC, s’installe ou non une harmonie en fonction de la manière dont l’évènement est ressenti et intériorisé. La façon dont le patient et l’aidant vivent l’adaptation à cette nouvelle situation et la façon dont les personnes rencontrées réagissent devant les comportements de la personne atteinte font appels ou non à une complicité qui mérite d’être étudiée. Face au retentissement psychologique et social, aux activités culturelles et de loisirs abandonnées ou maintenues, aux aides, services et informations obtenus ou non depuis l’AVC, les objectifs de ce travail ont été de comparer les réponses fournies par les patients et les aidants et d’analyser les domaines dans lesquels elles sont concordantes au sein des diades. [less ▲] Detailed reference viewed: 261 (1 UL)![]() ![]() Roelens, Nathalie ![]() in Cultures littéraires, nouvelles performances & développement (2009) Detailed reference viewed: 60 (2 UL)![]() ; ; Tripathi, Gautam ![]() in Economic Essays: A Festschrift for Werner Hildenbrand (2009) Detailed reference viewed: 60 (1 UL)![]() ![]() Venken, Machteld ![]() in History of the Family (2009), 14 Detailed reference viewed: 16 (0 UL)![]() Biesta, Gert ![]() in European Educational Research Journal (2009), 8(2), 146-157 Detailed reference viewed: 107 (0 UL)![]() Mein, Georg ![]() in Geisenhanslüke, Achim; Mein, Georg (Eds.) Monströse Ordnungen. Zur Typologie und Ästhetik des Anormalen (2009) Detailed reference viewed: 112 (1 UL)![]() Weber, Jean-Marie ![]() in Berg, Charles; Kerger, Lucien; Meisch, Nico (Eds.) et al Savoirs et engagements - Hommage à Georges Wirtgen, 5 (2009) Detailed reference viewed: 67 (0 UL)![]() ; Biesta, Gert ![]() in Vocations and Learning (2009), 1(1), 27-47 Detailed reference viewed: 136 (0 UL)![]() Tröhler, Daniel ![]() in Böhm, Winfried; Fuchs, Birgitta; Seichter, Sabine (Eds.) Hauptwerke der Pädagogik (2009) Detailed reference viewed: 61 (1 UL)![]() Hesse, Markus ![]() in Zeitschrift für Wirtschaftsgeographie (2009), 53(3), 156-171 Detailed reference viewed: 374 (6 UL)![]() ![]() Booth, Richard ![]() Scientific Conference (2009) Detailed reference viewed: 27 (0 UL)![]() ![]() Hansen, Joachim ![]() Scientific Conference (2009) Detailed reference viewed: 48 (2 UL)![]() Weber, Jean-Jacques ![]() in Journal of Sociolinguistics (2009), 13 Detailed reference viewed: 139 (0 UL)![]() Bréchard, Sabrina ![]() ![]() ![]() in Biochemical Pharmacology (2009), 78(5), 504-513 Extracellular Ca2+ entry, primarily mediated through store-operated Ca2+ entry (SOCE), is known to be a critical event for NADPH oxidase (NOX2) regulation in neutrophils. While defective NOX2 activity has ... [more ▼] Extracellular Ca2+ entry, primarily mediated through store-operated Ca2+ entry (SOCE), is known to be a critical event for NADPH oxidase (NOX2) regulation in neutrophils. While defective NOX2 activity has been linked to various inflammatory diseases, regulatory mechanisms that control Ca2+ influx-induced NOX2 activation are poorly understood in SOCE. The role of STIM1, a Ca2+ sensor that transduces the store depletion signal to the plasma membrane, seems well established and supported by numerous studies in non-phagocytic cells. Here, in neutrophil-like HL-60 cells we used a siRNA approach to delineate the effect of STIM1 knock-down on NOX2 activity regulated by Ca2+ influx. Because the function of the STIM1 homolog, STIM2, is still unclear, we determined the consequence of STIM2 knock-down on Ca2+ and NOX2. STIM1 and STIM2 knock-down was effective and isoform specific when assayed by real-time PCR and Western blotting. Consistent with a unique role of STIM1 in the regulation of SOCE, STIM1, but not STIM2, siRNA significantly decreased Ca2+ influx induced by fMLF or the SERCA pump inhibitor thapsigargin. A redistribution of STIM1, originally localized intracellularly, near the plasma membrane was observed by confocal microscopy upon stimulation by fMLF. Inhibition of STIM1-induced SOCE led to a marked decrease in NOX2 activity while STIM2 siRNA had no effect. Thus, our results provide evidence for a role of STIM1 protein in the control of Ca2+ influx in neutrophils excluding a STIM2 involvement in this process. It also places STIM1 as a key modulator of NOX2 activity with a potential interest for anti-inflammatory pharmacological development. [less ▲] Detailed reference viewed: 147 (4 UL) |
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